न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरू(NDDs) मस्तिष्क वा मेरुदण्ड भित्र विशिष्ट कमजोर न्यूरोनल जनसंख्याको प्रगतिशील वा निरन्तर क्षति द्वारा विशेषता हो। NDDs को वर्गीकरण विभिन्न मापदण्डहरूमा आधारित हुन सक्छ, जसमा न्यूरोडिजेनेरेसनको शारीरिक वितरण (जस्तै एक्स्ट्रापाइरामिडल विकार, फ्रन्टोटेम्पोरल डिजेनेरेशन, वा स्पिनोसेरेबेलर एटेक्सिया), प्राथमिक आणविक असामान्यताहरू (जस्तै एमाइलोइड-β, प्रियन्स, टाउ, वा α-सिन्युक्लिन), वा प्रमुख क्लिनिकल सुविधाहरू (जस्तै पार्किन्सन रोग, एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस, र डिमेन्सिया) समावेश छन्। वर्गीकरण र लक्षण प्रस्तुतिमा यी भिन्नताहरूको बावजुद, पार्किन्सन रोग (PD), एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS), र अल्जाइमर रोग (AD) जस्ता विकारहरूले न्यूरोनल डिसफंक्शन र अन्ततः कोशिका मृत्यु निम्त्याउने सामान्य अन्तर्निहित प्रक्रियाहरू साझा गर्छन्।
विश्वभर लाखौं मानिसहरू NDD बाट प्रभावित भएकोले, विश्व स्वास्थ्य संगठनले २०४० सम्ममा विकसित देशहरूमा यी रोगहरू मृत्युको दोस्रो प्रमुख कारण बन्ने अनुमान गरेको छ। विशिष्ट रोगहरूसँग सम्बन्धित लक्षणहरूलाई कम गर्न र व्यवस्थापन गर्न विभिन्न उपचारहरू उपलब्ध भए तापनि, यी अवस्थाहरूको प्रगतिलाई ढिलो गर्न वा निको पार्न प्रभावकारी विधिहरू अझै पनि अस्पष्ट छन्। हालैका अध्ययनहरूले उपचार प्रतिमानहरूमा केवल लक्षणात्मक व्यवस्थापनबाट थप बिग्रनबाट रोक्नको लागि कोशिका सुरक्षात्मक संयन्त्रहरूको प्रयोगमा परिवर्तन भएको संकेत गर्दछ। व्यापक प्रमाणहरूले सुझाव दिन्छ कि अक्सिडेटिभ तनाव र सूजनले न्यूरोडिजेनेरेसनमा निर्णायक भूमिका खेल्छ, यी संयन्त्रहरूलाई सेलुलर सुरक्षाको लागि महत्वपूर्ण लक्ष्यको रूपमा राख्छ। हालका वर्षहरूमा, आधारभूत र क्लिनिकल अनुसन्धानले न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको उपचारमा हाइपरबेरिक अक्सिजन थेरापी (HBOT) को सम्भावनाको पर्दाफास गरेको छ।

हाइपरबेरिक अक्सिजन थेरापी (HBOT) बुझ्दै
HBOT मा सामान्यतया ९०-१२० मिनेटको अवधिको लागि १ निरपेक्ष वायुमण्डल (ATA) - समुद्री सतहमा दबाब - माथिको दबाब बढाउनु समावेश हुन्छ, जसमा उपचार भइरहेको विशिष्ट अवस्थाको आधारमा प्रायः धेरै सत्रहरू आवश्यक पर्दछ। बढेको हावाको दबाबले कोषहरूमा अक्सिजनको वितरणमा सुधार गर्छ, जसले गर्दा स्टेम सेल प्रसारलाई उत्तेजित गर्छ र निश्चित वृद्धि कारकहरूद्वारा मध्यस्थता गरिएको उपचार प्रक्रियाहरूलाई बढाउँछ।
मूल रूपमा, HBOT को प्रयोग बोयल-म्यारियट कानूनमा आधारित थियो, जसले तन्तुहरूमा उच्च अक्सिजन स्तरको फाइदाको साथसाथै ग्यास बुलबुलेको दबाब-निर्भर कमीलाई पनि समावेश गर्दछ। HBOT द्वारा उत्पादित हाइपरक्सिक अवस्थाबाट फाइदा लिन सकिने विभिन्न रोगविज्ञानहरू छन्, जसमा नेक्रोटिक तन्तुहरू, विकिरण चोटपटक, आघात, जलन, कम्पार्टमेन्ट सिन्ड्रोम, र ग्यास ग्याङ्ग्रीन समावेश छन्, जुन अन्डरसी र हाइपरबेरिक मेडिकल सोसाइटी द्वारा सूचीबद्ध अन्यहरू मध्ये एक हो। उल्लेखनीय रूपमा, HBOT ले कोलाइटिस र सेप्सिस जस्ता विभिन्न सूजन वा संक्रामक रोग मोडेलहरूमा सहायक उपचारको रूपमा पनि प्रभावकारिता देखाएको छ। यसको एन्टी-इन्फ्लेमेटरी र अक्सिडेटिभ संयन्त्रहरूलाई ध्यानमा राख्दै, HBOT ले न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको लागि उपचारात्मक बाटोको रूपमा महत्त्वपूर्ण सम्भावना प्रदान गर्दछ।
न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा हाइपरबेरिक अक्सिजन थेरापीको प्रिक्लिनिकल अध्ययन: ३×टीजी माउस मोडेलबाट अन्तर्दृष्टि
उल्लेखनीय अध्ययनहरू मध्ये एकअल्जाइमर रोग (AD) को 3×Tg मुसा मोडेलमा केन्द्रित, जसले संज्ञानात्मक घाटा कम गर्न HBOT को चिकित्सीय क्षमता प्रदर्शन गर्यो। अनुसन्धानमा नियन्त्रणको रूपमा काम गर्ने 14-महिनाको पुरुष C57BL/6 मुसाको तुलनामा 17-महिनाको पुरुष 3×Tg मुसा समावेश थियो। अध्ययनले HBOT ले संज्ञानात्मक कार्यमा मात्र सुधार नगरी सूजन, प्लेक लोड, र Tau फस्फोरिलेसनलाई पनि उल्लेखनीय रूपमा कम गरेको देखाएको छ - AD रोगविज्ञानसँग सम्बन्धित एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया।
एचबीओटीको सुरक्षात्मक प्रभाव न्यूरोइन्फ्लेमेशनमा कमीलाई श्रेय दिइएको थियो। यो माइक्रोग्लियल प्रसार, एस्ट्रोग्लियोसिस, र प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरूको स्रावमा कमीबाट प्रमाणित भएको थियो। यी निष्कर्षहरूले अल्जाइमर रोगसँग सम्बन्धित न्यूरोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रियाहरूलाई एकै साथ कम गर्दै संज्ञानात्मक कार्यसम्पादन बढाउनमा एचबीओटीको दोहोरो भूमिकालाई जोड दिन्छन्।
अर्को प्रिक्लिनिकल मोडेलले १-मिथाइल-४-फिनाइल-१,२,३,६-टेट्राहाइड्रोपाइराइडिन (MPTP) मुसाहरूलाई न्यूरोनल प्रकार्य र मोटर क्षमताहरूमा HBOT को सुरक्षात्मक संयन्त्रहरूको मूल्याङ्कन गर्न प्रयोग गर्यो। नतिजाहरूले संकेत गरे कि HBOT ले यी मुसाहरूमा बढ्दो मोटर गतिविधि र पकड शक्तिमा योगदान पुर्यायो, विशेष गरी SIRT-1, PGC-1α, र TFAM को सक्रियता मार्फत माइटोकोन्ड्रियल बायोजेनेसिस सिग्नलिङमा वृद्धिसँग सम्बन्धित। यसले HBOT को न्यूरोप्रोटेक्टिभ प्रभावहरूमा माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यको महत्त्वपूर्ण भूमिकालाई हाइलाइट गर्दछ।
न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा HBOT को संयन्त्र
NDDs को लागि HBOT प्रयोग गर्ने आधारभूत सिद्धान्त कम अक्सिजन आपूर्ति र न्यूरोडिजेनेरेटिभ परिवर्तनहरूको संवेदनशीलता बीचको सम्बन्धमा निहित छ। हाइपोक्सिया-इन्ड्युसिबल फ्याक्टर-१ (HIF-१) ले ट्रान्सक्रिप्शन कारकको रूपमा केन्द्रीय भूमिका खेल्छ जसले कम अक्सिजन तनावमा सेलुलर अनुकूलन सक्षम बनाउँछ र AD, PD, हन्टिङटन रोग, र ALS सहित विभिन्न NDDs मा संलग्न छ, यसलाई एक महत्त्वपूर्ण औषधि लक्ष्यको रूपमा चिन्ह लगाउँदै।
धेरै स्नायुविकारहरूको लागि उमेर एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक भएकोले, बुढ्यौली स्नायुविज्ञानमा HBOT को प्रभावको अनुसन्धान गर्नु महत्त्वपूर्ण छ। अध्ययनहरूले संकेत गरेका छन् कि स्वस्थ वृद्ध व्यक्तिहरूमा HBOT ले उमेर-सम्बन्धित संज्ञानात्मक घाटालाई सुधार गर्न सक्छ।यसको अतिरिक्त, HBOT को सम्पर्क पछि उल्लेखनीय स्मरणशक्ति कमजोरी भएका वृद्ध बिरामीहरूमा संज्ञानात्मक सुधार र मस्तिष्कमा रक्त प्रवाह बढेको देखियो।
१. सूजन र अक्सिडेटिभ तनावमा HBOT को प्रभाव
HBOT ले गम्भीर मस्तिष्क कार्यमा समस्या भएका बिरामीहरूमा न्यूरोइन्फ्लेमेशन कम गर्ने क्षमता प्रदर्शन गरेको छ। यसमा प्रो-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू (जस्तै IL-1β, IL-12, TNFα, र IFNγ) लाई कम गर्ने क्षमता छ जबकि एन्टी-इन्फ्लेमेटरी साइटोकाइनहरू (जस्तै IL-10) लाई बढावा दिने क्षमता छ। केही अनुसन्धानकर्ताहरूले HBOT द्वारा उत्पन्न प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (ROS) ले थेरापीको धेरै लाभदायक प्रभावहरूको मध्यस्थता गर्ने प्रस्ताव गर्छन्। फलस्वरूप, यसको दबाब-निर्भर बबल-कम गर्ने कार्य र उच्च तन्तु अक्सिजन संतृप्तिको प्राप्ति बाहेक, HBOT सँग जोडिएका सकारात्मक परिणामहरू आंशिक रूपमा उत्पादित ROS को शारीरिक भूमिकामा निर्भर छन्।
२. एपोप्टोसिस र न्यूरोप्रोटेक्सनमा HBOT को प्रभाव
अनुसन्धानले संकेत गरेको छ कि HBOT ले p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) को हिप्पोक्याम्पल फास्फोरिलेसन कम गर्न सक्छ, जसले गर्दा पछि अनुभूति सुधार हुन्छ र हिप्पोक्याम्पल क्षति कम हुन्छ। स्ट्यान्डअलोन HBOT र Ginkgo biloba एक्स्ट्र्याक्ट दुवैले Bax को अभिव्यक्ति र caspase-9/3 को गतिविधि कम गर्ने पाइएको छ, जसले गर्दा aβ25-35 द्वारा प्रेरित मुसा मोडेलहरूमा apoptosis दर घटेको छ। यसबाहेक, अर्को अध्ययनले HBOT पूर्व-अनुमानले सेरेब्रल इस्केमिया विरुद्ध सहिष्णुता प्रेरित गरेको देखाएको छ, जसमा SIRT1 अभिव्यक्तिमा वृद्धि, बढेको B-सेल लिम्फोमा 2 (Bcl-2) स्तरहरू र कम सक्रिय caspase-3 समावेश गर्ने संयन्त्रहरू समावेश छन्, जसले HBOT को न्यूरोप्रोटेक्टिभ र एन्टी-apoptotic गुणहरूलाई रेखांकित गर्दछ।
३. रक्तसञ्चारमा HBOT को प्रभाव रस्नायुजन्य रोग (neurogenesis)
एचबीओटीको सम्पर्कमा आउने व्यक्तिलाई क्रेनियल भास्कुलर प्रणालीमा धेरै प्रभावहरूसँग सम्बन्धित गरिएको छ, जसमा रगत-मस्तिष्क अवरोध पारगम्यता बढाउने, एन्जियोजेनेसिसलाई बढावा दिने, र एडेमा कम गर्ने समावेश छ। तन्तुहरूलाई बढ्दो अक्सिजन आपूर्ति प्रदान गर्नुको साथै, एचबीओटीरक्तनली निर्माणलाई बढावा दिन्छभास्कुलर एन्डोथेलियल ग्रोथ फ्याक्टर जस्ता ट्रान्सक्रिप्शन कारकहरूलाई सक्रिय गरेर र स्नायु स्टेम सेलहरूको प्रसारलाई उत्तेजित गरेर।
४. HBOT को एपिजेनेटिक प्रभावहरू
अध्ययनहरूले पत्ता लगाएका छन् कि मानव माइक्रोभास्कुलर एन्डोथेलियल कोषहरू (HMEC-1) लाई हाइपरबेरिक अक्सिजनको सम्पर्कले ८,१०१ जीनहरूलाई उल्लेखनीय रूपमा नियमन गर्दछ, जसमा अपरेगुलेटेड र डाउनरेगुलेटेड दुवै अभिव्यक्तिहरू समावेश छन्, जसले एन्टिअक्सिडेन्ट प्रतिक्रिया मार्गहरूसँग सम्बन्धित जीन अभिव्यक्तिमा वृद्धिलाई हाइलाइट गर्दछ।

निष्कर्ष
HBOT को प्रयोगले समयसँगै उल्लेखनीय प्रगति गरेको छ, जसले क्लिनिकल अभ्यासमा यसको उपलब्धता, विश्वसनीयता र सुरक्षा प्रमाणित गरेको छ। HBOT लाई NDDs को लागि अफ-लेबल उपचारको रूपमा अन्वेषण गरिएको छ र केही अनुसन्धानहरू गरिएको छ, यी अवस्थाहरूको उपचारमा HBOT अभ्यासहरूलाई मानकीकृत गर्न कठोर अध्ययनहरूको आवश्यकता अझै पनि छ। इष्टतम उपचार आवृत्तिहरू निर्धारण गर्न र बिरामीहरूको लागि लाभदायक प्रभावहरूको हद मूल्याङ्कन गर्न थप अनुसन्धान आवश्यक छ।
संक्षेपमा, हाइपरबेरिक अक्सिजन र न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको अन्तरसम्बन्धले चिकित्सीय सम्भावनाहरूमा आशाजनक सीमा प्रदर्शन गर्दछ, जसले क्लिनिकल सेटिङहरूमा निरन्तर अन्वेषण र प्रमाणीकरणको वारेन्टी दिन्छ।
पोस्ट समय: मे-१६-२०२५